急性期心不全に対する、CPAPの理論的効果

プレロードも、アフターロードも減少する

CPAPは常に一定の圧力を気道にかけることにより、過剰な静脈血環流を抑え、 更に心収縮時には心臓にかかる壁圧をCPAPによる陽圧でキャンセルすることにより、 アフターロードをも減らしうる。CPAPは機能的残気量を増し、閉塞した肺胞を開き、右左シャントの割合を減らし、 結果として酸素化をよくする。

図 5: 胸腔内を陽圧にすることにより、肺胞と血管との間にあった水分は、気管支側に移動する。このことで、 酸素化は飛躍的によくなる。この効果は、5cmH2O程度のCPAPでも実感できる。

機能的残気量の増加はまた、肺のコンプライアンスを改善し、呼吸筋の仕事量を減らす。

呼吸仕事量の低下作用も大きい

呼吸筋の仕事量は、健常人の安静時では体全体の酸素消費量の4%程度を占めるに過ぎない。しかし、 呼吸不全状態になった患者では、この量が20%近くにも達する。図6は、安静状態のボランティアに過換気をしてもらい、 酸素消費量を計ったものだが、分時換気量が10lを超えたあたりから、酸素消費量が急速に上昇していくのが分かる。

この上昇分は、理論上は呼吸筋が消費する酸素量に等しい。

図 6: 換気量と呼吸仕事量の関係。分時換気量が10l/分を超えたあたりから、横隔膜の酸素消費量が 急速に増える。

このため、呼吸筋仕事を減らすCPAPの効果は、心拍出量を20%増したのと、同じような効果が期待できる。 これらの理論は、

• 5cmH2OのCPAPで、PCWP12以上の心不全の患者の心拍出量が、平均2.48から2.86へと上昇した（1992年、ブラッドレイら）
• 食道内圧モニターを用いた心筋仕事量の推定から、心不全に陥った患者の心筋仕事量は、 10cmH2OのCPAPで平均11%減少し、呼吸筋仕事量は平均40%減少した（1995年、ノートンら）

とする報告などで裏づけられている。

またこれらの報告では、いずれも心拍数の減少も確認されている。これは、CPAPにより肺胞伸展受容器が刺激され、 副交感神経刺激が優位になるためと考えられている。

生化学的な因子では、心不全増悪期に上昇する物質であるノルエピネフリン、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）、 エンドセリンについては、CPAPの負荷により、血液中の濃度が減少することが報告されている。